Dans la lutte contre le VIH, deux priorités majeures se démarquent. Premièrement, réduire le taux de nouvelles infections pour minimiser l’impact de la pandémie. Deuxièmement, ne pas négliger le besoin de trouver un remède pour les 39 millions de personnes vivant avec le VIH à la fin de 2022, comme l’a mentionné Yazdan Yazdanpanah, le directeur de l’Agence nationale de recherche sur le sida (ANRS-MIE), le 25 juillet, à la Conférence internationale sur le sida qui a eu lieu à Munich.
Les chercheurs montrent une inventivité sans bornes dans leur recherche d’un remède contre le VIH. Ils se concentrent sur la délogement du virus, qui se cache dans les cellules des personnes affectées. Les traitements antirétroviraux peuvent stopper la multiplication du VIH et empêcher la progression vers le stade du sida. Cependant, ils n’arrivent pas à éradiquer le virus qui se réfugie dans les « cellules réservoirs » réparties dans tout le corps, notamment les lymphocytes, les macrophages et les cellules de la microglie localisées dans le système nerveux central.
Le virus reste intact en intégrant son « provirus » ou matériel génétique dans le génome des cellules. Il devient alors indétectable pour le système immunitaire et inaccessible aux antirétroviraux. Le virus reste latent, mais est prêt à revenir dès que le patient arrête son traitement. En effet, environ six semaines après l’arrêt du traitement, le virus redevient détectable dans le sang. « Un petit nombre de cellules réservoirs suffit à provoquer cette résurgence du virus », note Asier Saez-Cirion, de l’Institut Pasteur à Paris.
Depuis 2008, la communauté scientifique observe avec intérêt un très petit nombre d’individus – sept jusqu’à présent, dont six hommes et une femme – tous considérés comme « guéris » de l’infection par le VIH. Bien que ces personnes aient cessé de prendre des médicaments antirétroviraux depuis des années (même plus de dix dans certains cas), le virus reste introuvable dans leur sang ou leurs biopsies. De plus, le nombre de lymphocytes CD4 dans leur corps est resté constant, indiquant une absence d’activité virale prolongée.
Dans tous ces cas, ces individus avaient auparavant eu un cancer du sang, qui nécessitait une transplantation de moelle osseuse. Pour les cinq premiers, le donneur de moelle avait une mutation spécifique dans le gène CCR5, qui régit la production d’une protéine (le récepteur CCR5). Cette protéine est la porte d’entrée du virus dans les cellules humaines. Lorsque ce gène contient la mutation « Delta32 » (dans ses deux copies), le virus est incapable d’infiltrer les cellules. C’est cette mutation qui pourrait expliquer ces rares cas de guérison.