L’inflammation peut être due à un traumatisme, une augmentation de cytokines inflammatoires, une infection et des troubles métaboliques.
Ceci va induire un grand nombre de voies de signalisation dont la voie NFκB.
On appelle NFκB, l’association de deux protéines P50 et P65.
Dans le cytoplasme, l’activité de ce facteur de transcription est régulée par l’association à IκB qui est un inhibiteur de NFκB.
A l’état inactif IκB masque le signal de localisation nucléaire de NFκB.
Lors d’une inflammation, IκB est doublement phosphorylé.
Suite à cette modification de conformation IκB phosphorylé libère le complexe P50 et P65 (NFκB) et il est dégradé par ubiquitination par les protéasomes.
IκB étant dégradé, il ne masque plus le signal de localisation nucléaire de NFκB, il peut migrer vers le noyau.
Etant un facteur de transcription, il va se fixer sur des éléments de réponses spécifiques de gènes cibles.
L’activation de ces gènes va permettre la synthèse de molécules comme des enzymes pro inflammatoire, des cytokines, des récepteurs, TNF, No synthétase et molécules d’adhérences.
Cependant, il se peut que la réaction « s’emballe », les mécanismes de contrôle ne sont plus suffisants, il devient alors nécessaire de faire appel aux anti-inflammatoires tels que les glucocorticoïdes.
Les glucocorticoïdes bloquent la voie NFκB, c’est pourquoi ils sont utilisés en thérapeutique comme anti-inflammatoire.
Ils agissent en se liant au récepteur aux glucocorticoïdes GR.